Keith Stewart, MB, CHB:
Hola y gracias por acompañarnos hoy en OncLive TV Peer Exchangeeste . Son tiempos emocionantes en el campo del mieloma múltiple donde las estrategias de tratamiento siguen transformando, tanto en el diagnóstico como en el entorno en recaída / refractaria. Sin embargo, incluso con el enorme progreso que se ha hecho, y la llegada de muchas terapias novedosas, la mayoría de nuestros pacientes no podrán serán curados de su enfermedad, incluso hoy en día .
Hoy me reuno con un grupo de líderes de opinión en la investigación del mieloma múltiple para intentar ofrecer una perspectiva sobre la creciente oportunidad que tenemos para optimizar el tratamiento para los pacientes.
Soy el Dr. Keith Stewart y en el programa de hoy me acompañan el Dr. Ajai Chari, profesor asociado de hematología y oncología médica en el Hospital Mount Sinai de Nueva York; Dr. Sagar Lonial, profesor y vicepresidente ejecutivo del Departamento de Hematología y Oncología Médica y director médico del Instituto de Cáncer Winship de la Escuela de Medicina de la Universidad de Emory; Dr. Paul Richardson, líder del programa clínico y director de investigación clínica para el Jerome Lipper mieloma múltiple Center y el RJ Corman, Profesor de Medicina en el Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Facultad de Medicina de Harvard en Boston; y Dr. Jatin Shah, profesor asociado de medicina y director del programa del Mieloma Clínica/ Investigación Traslacional y director del programa para el Departamento de Mieloma en el Centro de Cáncer MD Anderson en Houston, Texas.
Gracias a cada uno de ustedes por acompañarnos hoy. Así que vamos a empezar. -
Vamos a centrar nuestra atención, en primer lugar, en la discusión de la patogénesis molecular del mieloma múltiple y las novedades en este tema. Me parece, Dr. Lonial, que no se había podido demostrar que el mieloma es una enfermedad heterogénea. ¿Puedes hablarnos de ella, lo que significa eso, y cómo afecta nuestras terapias? -
Sagar Lonial, MD: Bueno, creo que lo que sabemos de los pacientes en el entorno del momento del diagnóstico es que hay un promedio, en una un mediana de entre 5 y 10 diferentes subclones de mieloma que todos tienen la misma recombinación BDJ (Recombinación V(D)J), pero que tienen diferentes subtipos genéticos. Y eso significa, en mi opinión, que tenemos que pensar en la terapia de combinación desde el primer momento, ya que puede eliminar una o dos clones, pero los otros tres todavía van a estar ahí, y es ahí es donde el poder de la combinación de agentes es realmente importante -
¿ Y todos suscriben esta teoría? Dr. Chari, ¿usted cree que múltiples clones requieren diferentes medicamentos, es eso cierto?
Dr. Ajai Chari, MD: Sabes, creo que vamos a llegar a un punto en el mieloma que va a ser como con el linfoma, donde tenemos diferentes tipos histológicos, diferentes biologías de la enfermedad, y entonces seremos capaces de alcanzar una terapia -tipo- para cada categoría de enfermedad en particular. Ese momento no ha llegado todavía pero creo claramente que la falta de una cura para la gran mayoría de los pacientes y, sin embargo un resultado muy heterogéneo refleja probablemente un grupo muy diverso de clones presentes al momento del diagnóstico.
Keith Stewart, MB, CHB: ¿Pueden explicarnos qué entendemos por “diferentes clones en el mieloma”? ¿De qué estamos hablando? -
Jatin J. Shah, MD: Creo que el reto es que podemos identificar estos múltiples clones diferentes que pueden tener diferentes mutaciones, pero la orientación de esas mutaciones se convierte en un reto en este punto. Y creo que biológicamente es lógico, identificar estos diferentes clones, y clínicamente tiene sentido tratarlos con la terapia de combinación, ya que estamos recibiendo estas altas tasas de buenas respuestas . Un paso adelante más sería '¿Podemos identificar un subconjunto específico de los clones? y luego tratar con una terapia específica, pero todavía es pronto para eso. Pero creo que el progreso que hemos hecho con las terapias de combinación y la respuesta que estamos viendo apoyan esto.
Sagar Lonial, MD: Y yo no sé si alguna vez llegaremos a esto. Quiero decir, yo he sido una especie de escéptico del concepto de una enfermedad de una sola droga. Creo que muy pocas enfermedades son tan sencillas como la LMC. Y el mieloma tiene tanto genéticamente , no sólo la heterogeneidad, también la complejidad, que creo que es poco probable que un fármaco dirigido a una única mutación va a tener un impacto a largo plazo sobre ese resultado.
Paul G. Richardson, MD: Sí, estoy completamente de de acuerdo, Sagar. Creo que la plataforma para la terapia de combinación está muy bien establecida. Lo hemos visto en los ensayos aleatorios soportados en el entorno recidivante-refractario, y ahora tenemos pruebas sólidas en los ensayos aleatorizados. Y creo que tenemos medicamentos que son como una columna vertebral, los inmunomoduladores y los inhibidores del proteasoma, esta combinación es sinérgica. Y luego podemos añadir racionalmente nuevos agentes de próxima generación a ellos para llegar a lo que el Dr.Ajai está señalando. Espero que podamos llegar a un punto en el que tengamos un anticuerpo más una plataforma de un inhibidor del proteasoma y un inmunomodulador que nos den la oportunidad de poner una red alrededor de la enfermedad en cualquier paciente individual de una manera en la que, francamente, la toxicidad también sea manejable, porque entonces se convierte en un parámetro muy importante también.
@teresaregueiro
Fuente: OncLive http://global.onclive.com/peer-exchange/multiple-myeloma-paradigms/multiple-myeloma-clones
Patogénesis molecular definición https://es.wikipedia.org/wiki/Patog%C3%A9nesis
Facebook asociación https://www.facebook.com/Comunidad-Espa%C3%B1ola-Pacientes-Con-Mieloma-Multiple-744109448979335/
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