NOTICIAS DIARIAS SOBRE EL MIELOMA- INTERNATIONAL MYELOMA FOUNDATION

Nexavar, MIG, Direccionamiento daño espinal, Y ... Mangos

La IMF inaugura MYELOMA MORNING con noticias diarias sobre el mieloma y su investigación. 

Nuevas investigaciones

Un grupo de investigadores italianos ha revisado las investigaciones sobre el posible uso de un medicamento Nexavar (sorafenib) como tratamiento para el mieloma múltiple . Nexavar está aprobado en los Estados Unidos y en otros lugares como tratamiento para el hígado, el riñón y cáncer de tiroides. También se ha investigado como un posible tratamiento para el mieloma múltiple, pero no está aprobado por ninguna autoridad reguladora para tal fin. Los investigadores italianos escriben que los datos de Fase 1/2 de los  ensayos muestran que Nevavar tiene "un buen perfil de seguridad, pero una mínima actividad anti-mieloma como agente único en pacientes en recaída / refractario." Por lo tanto, esperamos los resultados de los estudios de  Fase 2 de Nexavar en combinación con las terapias existentes  para el mieloma, como Velcade (bortezomib) y Revlimid (lenalidomida).

Un grupo de Investigadores austriacos han descubierto que una proteína conocida como MIG (o CXCL9) puede proporcionar información sobre el pronóstico de los pacientes con mieloma múltiple recién diagnosticado. Los investigadores midieron los niveles de MIG en la sangre de más de 100 pacientes recién diagnosticados. Ellos encontraron que los altos niveles de la proteína se encuentran típicamente en los pacientes con los marcadores de la enfermedad más avanzada y en pacientes que experimentaron acortan la supervivencia global. Otras pruebas estadísticas determinaron que MIG parece tener un efecto independiente sobre la supervivencia del paciente, separado de la forma en que se correlaciona con otros factores que afectan a la supervivencia.

Dos estudios en conjunto relacionadas con la investigación del   mieloma  se centran en la lesión de la médula espinal que puede ocurrir como resultado de mieloma múltiple. Un artículo es un estudio de caso de un varón de 37 años de edad en Inglaterra con mieloma múltiple . Los autores del estudio describen la forma en que fueron capaces de utilizar con éxito un aparato ortopédico para hacer frente a la compresión de la médula espinal y los efectos secundarios relacionados experimentados por el hombre como resultado de las lesiones en la columna vertebral.

El segundo estudio es también de investigadores en Inglaterra . Ellos retrospectivamente investigaron si la cifoplastia con balón, un procedimiento de uso frecuente en los pacientes con mieloma para reducir el dolor y la incomodidad de las lesiones de la columna vertebral, puede llevarse a cabo en pacientes que normalmente se consideran  no candidatos  para el procedimiento . Se llevó a cabo el procedimiento en dos grupos de pacientes - un grupo rutinariamente considerado como elegibles para el procedimiento, y otra con "participación posterior vertebral de pared del cuerpo," un tipo de daño a la columna vertebral que suele excluir a un paciente de la cifoplastia con balón, y que a menudo se presenta en pacientes con mieloma . Los investigadores encontraron que el alivio del dolor y la mejora en la calidad de vida fue similar en ambos grupos de pacientes, "sin un aumento apreciable en el riesgo" para los pacientes que normalmente no serían elegibles para el procedimiento.

 Preguntamos a nuestro  asesor médico el  Dr. Luciano Costa, de la Universidad de Alabama en Birmingham por su retroalimentación sobre el estudio. Indicó que el estudio era valioso ya que mostró cómo los dos grupos de pacientes podrían experimentar una reducción del dolor y la mejora en la calidad de vida. " Además, señaló que no hubo grupo de comparación en el estudio - es decir, no habçia ningún grupo de pacientes que no recibió una cifoplastia, pero tenía su dolor controlado de otras maneras. Además, el índice de fuga de cemento en los pacientes que normalmente no habrían sido sometidos al procedimiento "fue preocupante", dijo.

A pesar de que se publicó a principios de este mes, queremos estar seguros de llamar la atención sobre una revisión de las técnicas de imagen de todo el cuerpo utilizados en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con mieloma múltiple. La crítica es por un equipo de autores italianos, y el texto completo de la revisión está disponible en línea . Los autores señalan que para  todo el cuerpo, las TC de baja dosis debe ser el procedimiento de imagen de elección "en la línea base", pero creen que toda RM de cuerpo y PET / CT "representan las modalidades de imagen más fiables y eficaces para una obra completa y correcta y el diseño de terapias individualizadas "para los pacientes con mieloma múltiple.

Un equipo de investigadores estadounidenses ha investigado una forma rara de anemia crónica conocida como la aplasia pura de células rojas. Encontraron que, en un cohorte de 50 pacientes con aplasia pura de células rojas, un cuarto también tenía evidencia de células plasmáticas  de bajo nivel en su médula ósea que indica que puede haber una asociación entre trastornos de células plasmáticas y la aplasia pura de células rojas . Cuando tres de los pacientes fueron tratados con Velcade o Revlimid, su anemia se redujo hasta el punto de que ya no necesitaron transfusiones de sangre. Uno de los co-autores del estudio, el doctor Ola Landgren del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de-la ciudad de Nueva York, nos dijo que los resultados del nuevo estudio pueden impulsar nuevas investigaciones sobre las causas de la anemia en pacientes con mieloma múltiple.

Un grupo de especialistas de mieloma de Australia ha escrito un editorial para acompañar a un estudio realizado por investigadores del  Hospital Monte Sinaí de la ciudad de Nueva York sobre el mieloma encuentra en el cerebro o la médula espinal ( "mieloma con afectación del sistema nervioso central").Los autores australianos tienen  en cuenta que esta forma de mieloma es poco frecuente, que ocurre en aproximadamente el 1%de los pacientes con mieloma, y, por desgracia, es muy difícil de tratar .

Finalmente, los investigadores japoneses han encontrado que manguiferina, que se encuentra en una variedad de plantas, incluyendo el mango, es tóxico para células de mieloma múltiple  en análisis de laboratorio .

La compañía sueca  Biotech anunció el día de hoy que  desarrollará  la droga tasquinimod como un posible nuevo tratamiento para el mieloma múltiplen .Hasta ahora, el desarrollo de tasquinimod se ha centrado en su posible uso como un tratamiento para el cáncer de próstata.

@teresaregueiro

Fuente traducción http://www.myelomabeacon.com/news/2016/03/23/myeloma-morning-nexavar-mig-spinal-damage-mangos/

NOTICIAS DIARIAS SOBRE EL MIELOMA-INTERNATIONAL MYELOMA FOUNDATION

Citogenética IMWG Consenso en -Alto Riesgo, ETV vs. VCD, y Marizomib

Morning Myeloma es una nueva sección de noticias de la International Myeloma Foundation.



Hoy solamente cuatro temas a tratar, el primero más extenso ya que habla sobre el consenso del International Myeloma Working Group en alto riesgo.


Tener "citogenética de alto riesgo" significa que un paciente tiene anomalías cromosómicas asociadas con el mieloma más agresivo y más difícil de tratar.

Antes de continuar  hay que destacar que la declaración de consenso del  IMWG es realmente acerca de la citogenética de alto riesgo en los nuevos diagnósticos de pacientes con mieloma múltiple. Mientras que las anomalías cromosómicas de alto riesgo a menudo se discuten en relación con el mieloma en recaída, la mayor parte del trabajo que han realizado  los especialistas en el tema de mieloma ha sido con los pacientes recién diagnosticados. Así que ese es el foco de la declaración de consenso IMWG.

El tema de interés en la declaración de consenso es la definición IMWG de la citogenética de alto riesgo . El artículo afirma que t (4; 14), t (14; 16), t (14; 20), y del (17 / 17p) deberán ser considerados como anomalías cromosómicas de alto riesgo.

Además, tener un cariotipo no hiperdiploide  también se considera como un signo de enfermedad de alto riesgo. Un "cariotipo no hiperdiploide" se produce cuando las células de mieloma de un paciente tienen menos de 48 años, o más de 74, los cromosomas.

Por último, el grupo de trabajo establece que "Ganancia (1q) se asocia con del (1p) con un riesgo bajo", y tener  3 o más anomalías cromosómicas es un marcador de la enfermedad "ultra-alto riesgo".

La declaración de consenso gira en cuanto a que el IMWG  ha realizado las recomendaciones sobre cómo deben ser tratados los pacientes recién diagnosticados con citogenética de alto riesgo. La mayor parte del enfoque durante esta discusión es en el tratamiento de pacientes de alto riesgo, ya sea los  recién diagnosticadas con (4; 14) o con  anormalidades  cromosómicas  deleción(17p).

El IMWG recomienda que estos pacientes sean tratados con un inhibidor del proteasoma,  como Velcade (bortezomib) o Kyprolis (carfilzomib), en combinación con dexametasona y, o bien Revlimid (lenalidomida) o Pomalyst (pomalidomida). Los autores prefieren  Velcade sobre Kyprolis - pero sólo un poco más.

El grupo de trabajo también es favorable al trasplante autólogo de células madre para cualquier paciente recién diagnosticado de mieloma que sea candidato a trasplante y tenga   citogenética de alto riesgo.De hecho, el grupo de trabajo recomienda trasplante tándem trasplantes de células madre  - dos trasplantes autólogos, uno después del otro - para estos pacientes.

En cuanto al trasplante alogénico (donante)  de células madre para pacientes de alto riesgo, el grupo de trabajo dice lo siguiente:

Un trasplante  alogénico o en tándem de auto-alo-SCT puede mejorar la SLP en los pacientes con t (4; 14) o del (17p). Los resultados son mejores en una etapa temprana de la enfermedad. Los nuevos tratamientos pueden cuestionar el papel de alo-SCT (donante)  y su uso debe estar restringido a los ensayos clínicos.

Hay otros tres trabajos de investigación nueva que nos gustaría discutir con rapidez:

En primer lugar, los investigadores franceses han publicado los resultados de un ensayo clínico que compara el tratamiento en diagnóstico reciente, el trasplante de  pacientes   con mieloma múltiple, ya sea con Velcade, talidomida y dexametasona (VTD), o Velcade, ciclofosfamida (Cytoxan), o dexametasona (VCD / CyBorD) .

Los pacientes del ensayo que fueron tratados con VTD tenían más probabilidades de lograr una respuesta parcial muy buena o mejor, en comparación con los pacientes tratados con VCD (66 % VTD frente al 56% de los pacientes VCD). No hubo diferencias  significativas entre los grupos en la frecuencia de los pacientes que  experimentaron efectos secundarios graves. Hubo, sin embargo, una diferencia en el tipo de efectos secundarios graves en los pacientes que  experimentaron   ser más propensos a tener  neuropatía periférica  con VTD , mientras VCD tenía más probabilidades de causar bajos recuentos de células sanguíneas.

Los investigadores creen que sus hallazgos refuerzan aún más en el caso de la combinación de un agente inmunomodulador, tal como talidomida o Revlimid, con un inhibidor de proteasoma, tal como Velcade, y con dexametasona en el tratamiento de pacientes recién diagnosticados con mieloma.

En segundo lugar,  un equipo de investigadores estadounidenses ha reportado resultados de un estudio que investiga marizomib Fase 1 (NPI-0052, salinosporamida A) como un posible nuevo tratamiento para el mieloma múltiple . Marizomib está en la misma clase de fármacos conocidos como inhibidores del proteasoma, como Velcade, Kyprolis, y Ninlaro (ixazomib).

En  ensayo con  marizomib participaron  un total de 68 pacientes con mieloma múltiple en  recaída. Su objetivo era determinar la dosis recomendada para un ensayo de fase 2 de marizomib, que se centrará más en las pruebas de la eficacia del fármaco como tratamiento para el mieloma múltiple. Teniendo en cuenta el objetivo del ensayo de fase 1, numerosos niveles de dosis - y dos programas de dosis diferentes - se pusieron a prueba durante el estudio. Además, la formulación de marizomib también se modificó durante el ensayo.

Los pacientes en el ensayo fueron fuertemente pretratados, con  un promedio de más de cinco tratamientos anteriores. Por lo tanto, no muchos de los pacientes respondieron a  marizomib - 6 de los 68 pacientes tuvieron una respuesta mínima o mejor (1 respuesta mínima, 5 respuestas parciales). Sin embargo, los investigadores creen que la droga debe seguir para su posterior evaluación en la Fase 2  según lo planeado, comprobando la  tolerabilidad del fármaco y la eficacia potencial que  justifican una investigación adicional.

El nuevo artículo de investigación que vamos a ver hoy es de un equipo de investigadores de Estados Unidos . Ellos desarrollaron un modelo matemático que describe células de mieloma múltiple y la forma en que reaccionan al tratamiento . El modelo fue desarrollado utilizando una base de datos de la respuesta al tratamiento de tres ensayos que investigaron Velcade en pacientes con mieloma múltiple.

Sobre la base de su trabajo inicial sobre el modelo y un mayor refinamiento, los autores propusieron un modelo "híbrido". En él se describe el mieloma múltiple como consistente en dos tipos de células - "células progenitoras" y "células diferenciadas." El último tipo de células se consideran  más sensibles al tratamiento, y la mezcla y el tipo de células presentes evoluciona con el tiempo en respuesta al tratamiento.

@teresaregueiro

Morning Myeloma

Comunidad Española de Pacientes con Mieloma múltiple

SINTOMAS CRAB EN EL MIELOMA MÚLTIPLE

 CRAB  es el acrónimo de los síntomas más comunes del mieloma múltiple:

C = Calcio (elevado) - Hipercalcemia: El Mieloma ataca a los huesos, y, como se rompe el hueso, esto hace que  que los niveles  de calcio en la sangre sean altos. Esto puede causar una variedad de síntomas incluyendo sed excesiva, náuseas, estreñimiento, pérdida de apetito, y confusión (estado de confusión).

R = Insuficiencia renal : La causa más común de insuficiencia renal en el paciente con mieloma se debe a las proteínas secretadas por las células malignas. Las células de mieloma producen niveles anormalmente altos de proteínas anormales en la sangre. Dependiendo del tamaño de estas proteínas, pueden ser excretados por los riñones, que pueden causar daños. Además, el aumento de la pérdida de hueso conduce a la hipercalcemia, que también puede contribuir a la insuficiencia renal.

A = Anemia : La anemia causada por el aumento de las células mielomatosas   y la inhibición de la producción de glóbulos rojos normales. La anemia puede causar fatiga, debilidad, fatiga mental y el olvido.   

                                                                                                                                                                                   B = Lesiones Óseas (dolor óseo): El dolor óseo afecta a la mayoría de los pacientes con mieloma, generalmente en la columna vertebral y las costillas. Fracturas óseas y compresión de la médula espinal es también algo  común. El deterioro de los huesos también conduce a la liberación de calcio en la sangre, dando lugar a hipercalcemia. Es común que los problemas de los huesos pueden  causar dolor al dañarse y causar problemas en la columna vertebral.

Teresa Regueiro.

Fuente: Crab-The Myeloma Crowd

La Neuropatia Periférica vinculada a niveles bajos de vitamina D.(Mieloma Múltiple).

La gravedad de la neuropatia periférica se asocia con niveles más bajos de vitamina D en los pacientes con mieloma múltiple que han sido tratados con bortezomib y / o talidomida, ha demostrado un estudio publicado en la revista Supportive Care in Cancer.

Debido a que estudios anteriores han relacionado los niveles sericos de vitamina D para muchos trastornos esqueléticos y no esqueléticos, los investigadores trataron de investigar la asociación entre los niveles de vitamina D en suero y neuropatia periférica  motora y sensorial.

Para el estudio, los investigadores reclutaron 111 pacientes con mieloma múltiple que recibieron bortezomib, talidomida, o ambos durante al menos 12 semanas. Los participantes se sometieron a exámenes físicos y evaluaciones neurológicas y completaron  cuestionarios de autoevaluación.

Los resultados mostraron que los pacientes tenían un nivel de vitamina D sérica media de 32 ng / ml.Los investigadores encontraron que el 42% de los pacientes se considera que tienen cualquiera de los niveles  de vitamina D deficientes  (<20,0 ng / ml) o niveles insuficientes (20,0 a 29,9 ng / ml).

Los Institutos Nacionales de la Salud consideran que,en general,  un nivel de vitamina D en suero de 20 ng / ml o mayor es el adecuado para el hueso y la salud general de las personas sanas y define un nivel de menos de 12 ng / ml  asociado con la deficiencia de vitamina D.

El estudio demostró que los pacientes con niveles inferiores a 20 ng / ml eran más propensos a tener neuropatía periférica grave, incluyendo tanto motora  como sensorial; sin embargo, no hubo un aumento en la incidencia global de la neuropatia periférica.

Los hallazgos sugieren que los pacientes con mieloma múltiple, especialmente las que reciben fármacos asociados con el desarrollo de la neuropatia periférica, deben ser monitorizados para detectar la deficiencia de vitamina D.

de la traducción @teresa regueiro.

Comunidad Española de Pacientes con Mieloma Múltiple.

Fuente: Neuropatia Periférica y deficit Vitamina D.

Comunicado de prensa de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia

Mieloma Múltiple

La Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) se suma al Día Mundial contra el Cáncer, que se conmemora el 4 de febrero. 

Más de 500 hematólogos españoles reivindican mayor apoyo a la investigación traslacional y analizan los últimos avances en Hematología y Hemoterapia en la 13ª Reunión Post-ASH “Conclusiones de The American Society of Hematology – 57th Annual Meeting and Exposition”

                                                                                                                                                                

Comunicado SEHH

Infografia

ALTO RIESGO EN MIELOMA MÚLTIPLE

Dr.Ajai Chari, Mount Sinai Hospital; Dr. Saar Lonial, Emory University School of Medicine; Dr.Paul G. Richardson, Harvard Medical School; Dr.Jatin J. Shah, MD Anderson Cancer Center; Dr.Keith Stewart, Mayo Clinic.

Keith Stewart: Sabemos que hay pacientes que responden muy mal  y otros  los que lo hacen bien. ¿Podemos hablar un poco, tal vez el Dr.Paul  en primer lugar,  qué es para ti un paciente con mieloma de alto riesgo?.

Dr.Paul G.Richardson:  Bueno, eso es  una gran pregunta. Bajo la perspectiva del Dr.Sagar, creo que la genética nos ayuda hasta cierto punto, pero creo que todos los médicos reconocemos que tenemos pacientes que nos sorprenden con lo mal que se porta la enfermedad con ellos.   Y creo que uno de los aspectos más importantes de la definición del  paciente de alto riesgo es, por un lado, cómo se comporta clínicamente y por otro genéticamente. - 

Obviamente, los dos están relacionados, pero a veces esa relación no está  tan clara. Y luego tenemos que tener en cuenta también la forma en que responden al tratamiento. Y creo que es en este sentido encontraremos la clave  vigilando  el grado de respuesta,  la rapidez de  la respuesta, siendo conscientes de estos aspectos. En términos de la práctica clínica, busco signos tales como la enfermedad extramedular, la carga tumoral, estadio ISS, y, por supuesto, la genética, sobre todo aspectos como  la delecion 17p.

Pero dicho esto , creo que con nuestro vasto conocimiento...

Keith Stewart:  La deleción del 17p.+ información 17p

Dr. Paul G. Richardson: Eliminación 17p, sí,  y me disculpo. Y tienes toda la razón. Se  pensaba que esta anomalía genética era una espada  de Damocles, y claramente ahora está dejando de ser así . Pero creo que la complejidad de la enfermedad, como el Dr.Sagar señala, es uno de nuestros mayores retos,  predecir quién va a hacer qué y por qué. - 

Keith Stewart: Su grupo ha hablado de algunas terapias que podrían ser insuficientes para  los pacientes de alto riesgo. ¿Quieres decirle al público de que trata todo esto? -

Dr.Sagar Lonial: Bueno, creo que cuando utilizamos  agentes que requieren que  su función dependa de mecanismos intracelulares, como los inhibidores del proteasoma y  los IMiD (inmunomoduladores), y su grupo ha realizado  una enorme cantidad del trabajo para explicarnos  las vías para los tratamientos con los  IMiD, creo que entonces todo depende del desarrollo de la resistencia a los mismos mecanismos intracelulares. 

Y hablamos de   la idea de  las terapias inmunológicas que  pueden ser capaces de eludir todo lo que se encuentre  en la superficie extracelular en un antígeno que está fuera de reclutamiento de células inmunes. Y ese ha sido el mayor problema: la capacidad de reclutar a las células inmunes efectoras para matar, en última instancia,  a la célula. 

Keith Stewart: Y esto es lo que va a hacer la discusión  de hoy tan entretenida  ya  que tenemos algunos medicamentos ahora con los que podemos tratar  extracelularmente, así como intracelularmente. -

Dr.Ajai Chai:Yo sólo quería añadir, también, en el comentario de Paul acerca de la genética: es importante tener en cuenta los informes genéticos  porque todos los estudios de mieloma que se realizan son específicos de  las células plasmaticas - 

Así que, ya sea en FISH cIg, donde la inmunoglobulina se tiñe primero y luego el FISH se hace en esas células, o en FISH seleccionado-CD138. Y cuando la gente obtiene informes que no son específicos  de las  células plasmáticas  es muy difícil saber qué hacer con qué en relación con la literatura. . E incluso si tenemos las pruebas específicas, la deleción de 17p, por ejemplo, creo que no es suficiente en sí misma, que hay que saber mucho más.Y creo que es importante que trabajemos en colaboración con los médicos de la comunidad para aclarar realmente este tipo de cuestiones -

Dr. Sagar Lonial: Sólo quiero añadir que  el sistema de clasificación internacional revisado sólo toma esto en cuenta mediante la adición de FISH y LDH (lactasa deshidrogenasa) , y algunos otros métodos; es algo  más a tener en cuenta  no  sólo los niveles de  beta-2  microglobulina y albúmina como antes . - 

Keith Stewart: ¿Qué tal el microambiente en todo esto,  Dr. Shah? ¿Cómo funciona ese impacto en nosotros? -

Dr. Jatin J. Shah,: Claro. Una cosa más que creo que es importante que hablemos: algunas de estas estratificaciones de riesgo sobre los criterios pronósticos se centraron en torno a la enfermedad y la biología de la enfermedad. Creo que a medida que la práctica de los oncólogos de la comunidad, avance  hay que  que tener en cuenta a los propios pacientes. 

Como vemos en  el tipo de pacientes de edad avanzada, o los de las comorbilidades, algunos de estos pacientes pueden no ser capaces de tolerar nuestras terapias . Y así, en última instancia, la definición de alto riesgo es alguien que fallece en los primeros 18 a 24 meses. Y eso podría ser debido a la enfermedad, pero podría deberse a sólo un paciente con una comorbilidad, y creo que eso es importante a tener en cuenta - 

La segunda cosa es que a veces nos enfocamos en decir esto es un paciente de alto riesgo en el momento del diagnóstico, pero luego clínica y biológicamente  estás viendo  que algunos pacientes pueden sorprendernos y  puede que no tengan estas características, y  reciben  terapia y progresan dentro de los primeros 18 meses o 12 meses, y progresan rápidamente después del trasplante. Así clínicamente, ese paciente puede que no tenga la supresión 17 o cualquier otra  característica de alto riesgo , pero se comportan de esa manera, así que tenemos que tratarlos de esa manera. 

Así que creo que tenemos que ser conscientes de los pacientes que  recaen agresivamente y  muy rápidamente y necesitan ser considerados como  pacientes de alto riesgo. Por lo tanto, no es sólo lo que se ve en en el momento del diagnóstico si no lo que sucede después también.

Dr. Keith Stewart: Así que, para la comunidad de oncólogos que nos está viendo, el mensaje es que debe hacerse  FISH o perfil genético y el alto riesgo; se debe medir los valores de beta-2 microglobulina y albúmina a través de ensayos de  bioquímica. Pero también se debe evaluar al paciente como parte de un todo complejo...,¿es así?.

Dr. Paul G. Richardson: Sí.

Keith Stewart: ¿Qué pasa con la fragilidad, Dr. Paul, es que es un problema? ¿Cómo se mide formalmente? - 

Dr.Paul G. Richardson: Creo que es una evaluación compleja, en realidad, porque la fragilidad es de nuevo una zona donde la predicción no siempre es tan sencilla. Y creo que ahí podemos encontrar a  un  paciente joven frágil y a uno mayor que es fuerte. Y diferenciar  los dos no es tan fácil como parece, nada es tan blanco o tan negro como uno podría imaginar. -

 Creo que para los médicos de la comunidad deben  escuchar, es muy importante tener en cuenta la función renal, por ejemplo; la profundidad y la amplitud y el alcance de la enfermedad de los huesos, y entender cualquier presencia de la enfermedad extramedular que puede existir. Y ahí es donde la imagen adicional  puede llegar a ser relevante. 

Keith Stewart: Déjeme preguntarle, Dr. Chari, ¿se hace un  PET  rutinariamente en el diagnóstico? - 

Dr. Ajai Chari: Lo hago si va a marcar la diferencia entre la gestión de la enfermedad  o la supervisión. Así que para alguien que podría tener un mieloma latente y que se intenta averiguar sí necesita ser tratado o no, absolutamente. En alguien que creemos que está siendo tratado principalmente por la enfermedad ósea, que ayuda a controlar ese paciente después de la terapia, por lo que se está tratando; o alguien que es un paciente de   alto riesgo molecular o hay una cierta preocupación por la enfermedad extramedular. 

Por lo tanto, creo que en ese tipo de situaciones yo  haría el PET rutinariamente . Pero existen lesiones líticas claras y no hay ninguna de esas otras preocupaciones, el coste adicional del PET no va a cambiar la línea de tratamiento. 

Dr.Keith Stewart: Me alegra   que  hayas mencionado el  mieloma quiescente  ya que quiero hablar de eso. Pero sólo para terminar esta historia de la complejidad de la enfermedad y la elección terapéutica: los últimos comentarios sobre esta parte del panel.

Dr. Ajai Chari: Creo que es realmente importante cuando hablamos de los resultados de los  estudios , en particular para los de alto riesgo, no atender solamente a la  la tasa de respuesta, hay que atender también  la duración de la respuesta, ya que  incluso  aunque los pacientes de alto riesgo puede obtener  una respuesta muy profunda, Pero¿ a quién le importa si eso no dura? - 

Keith Stewar: Y de hecho, eso es lo normal. Las  recaídas tienden a ser  rápidas y  se convierte en inmanejable. Y estos son los pacientes en los que, realmente, tenemos que centrar nuestras energías.

Dr. Ajai Chari:. Correcto.

Dr.Paul G. Richardson: Y si se me permite, Keith, creo que lo que se espera ahora de nosotros es estar es tener el más alto nivel de evidencia para apoyar tres, o incluso cuatro drogas que permitan tratar en la primera fase de tratamiento y conseguir que todos estos problemas no aparezcan o por lo menos sean menos propensos a surgir, que haya menos recaídas.

@teresaregueiro

Fuente: High-Risk myeloma

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